Tudomány
A tudósok megfejthették, miért nem lesz minden Alzheimer-betegből demens
Új reményt adhat az Alzheimer-kór elleni küzdelemben egy nemzetközi kutatás, amely szerint nem csupán az agyban felhalmozódó kóros fehérjék, hanem az immunrendszer reakciója is meghatározhatja, hogy kialakul-e demencia.
A Nature Medicine folyóiratban megjelent tanulmány szerint az agy úgynevezett mikroglia sejtjeinek működése kulcsszerepet játszhat abban, hogy egyes emberek idős koruk ellenére is megőrzik szellemi frissességüket.
Nem mindenkinél vezet demenciához az Alzheimer-kór
Az Alzheimer-kór világszerte több mint 55 millió embert érint. A betegséget hagyományosan az agyban felhalmozódó amiloid-béta plakkok és tau-fehérje csomók jelenlétével hozzák összefüggésbe. A kutatók azonban régóta tudják, hogy ez nem ad teljes magyarázatot: vannak olyan idősek, akiknek agyában nagy mennyiségben megtalálhatók ezek az elváltozások, mégsem alakul ki náluk demencia.
A VIB, a KU Leuven, a brit UK Dementia Research Institute és a Muna Therapeutics kutatói ezért azt vizsgálták, miként reagálnak az agy sejtjei ezekre a kóros fehérjékre.
A kutatás során demenciában szenvedő és egészséges idős emberek, valamint száz év feletti, szellemileg ép emberek felajánlott agyszöveteit elemezték a legmodernebb molekuláris vizsgálati módszerekkel.
Az agy immunsejtjei lehetnek a kulcs
A vizsgálat középpontjában a mikroglia sejtek álltak, amelyek az agy saját immunrendszerének részei. Feladatuk a károsodások felismerése és az idegrendszer védelme, viselkedésük azonban az Alzheimer-kór előrehaladtával jelentősen megváltozik.
A kutatók hat különböző sejtműködési állapotot azonosítottak, amelyek az Alzheimer-kór különböző szakaszainak felelhetnek meg. Kiderült, hogy a betegség egyik legfontosabb fordulópontján a mikroglia sejtek gyulladásos állapotból egy teljesen más immunológiai működésre váltanak át. Ez az átmenet egybeesik a tau-fehérje kóros felhalmozódásával és az idegsejtek pusztulásával.
A kutatók szerint éppen ez a biológiai váltás döntheti el, hogy az Alzheimer-kór okozta elváltozások végül demenciához vezetnek-e.
Kétféle természetes védekezési mechanizmust találtak
A vizsgálat azt is kimutatta, hogy az Alzheimer-kórral szembeni ellenálló képesség nem mindenkinél ugyanúgy működik.
Azoknál a nyolcvan év feletti embereknél, akiknél már kialakultak az amiloid-plakkok, de nem jelentkezett demencia, a mikroglia sejtek megmaradtak a betegség korai, gyulladásos állapotában, és nem léptek át a későbbi, káros folyamatokhoz kapcsolódó működési fázisba.
A száz év feletti, szellemileg egészséges embereknél ezzel szemben a mikroglia sejtek ugyan elérték ezt a későbbi állapotot, ám az nem kapcsolódott a tau-fehérje felhalmozódásához és az idegsejtek pusztulásához. Ez arra utal, hogy az agy képes lehet úgy alkalmazkodni a betegséghez, hogy elkerüli annak legsúlyosabb következményeit.
Új irányt kaphatnak a kezelések
A kutatás eredményei szerint a jövő Alzheimer-terápiái nem kizárólag az amiloid-plakkok eltávolítására összpontosíthatnak. Helyette célzottan befolyásolhatják a mikroglia sejtek működését, illetve megakadályozhatják azt az átmenetet, amely az idegsejtek pusztulásához és a demencia kialakulásához vezet.
A szakemberek szerint különösen fontos lehet, hogy a kezelések még a betegség korai szakaszában történjenek, mielőtt a gyulladásos folyamatok visszafordíthatatlan idegkárosodást okoznának.
A kutatók úgy vélik, hogy eredményeik új terápiás célpontokat nyithatnak meg, amelyek hosszabb időre megőrizhetik az agy ellenálló képességét, és késleltethetik vagy akár meg is akadályozhatják a demencia kialakulását.
Forrás: Sciencedaily