Tudomány
Egy agyi enzim segíthet megőrizni a memóriát időskorban
Egy, az agyban működő enzim szerepet játszhat abban, hogy egyes emberek idősebb korukban is megőrizzék memóriájukat és gondolkodási képességeiket. A kutatók egereken végzett kísérletek, laboratóriumi vizsgálatok és emberi agyszövetek elemzése során arra jutottak, hogy a PLA2G2F nevű gén által kódolt enzim összefügghet az agyi gyulladás mérséklésével és az idegsejtek védelmével. A felfedezés új irányt mutathat az életkorral összefüggő szellemi hanyatlás kutatásában, de egyelőre nem jelent közvetlenül alkalmazható kezelést.
Az öregedő agy természetes védelmi rendszere
Az életkor előrehaladtával az agyban számos változás megy végbe. Gyengülhetnek az idegsejtek közötti kapcsolatok, fokozódhat a gyulladás, és romolhat a memória. A kutatók ezért azt vizsgálják, vajon léteznek-e olyan természetes védelmi mechanizmusok, amelyek lassíthatják ezeket a folyamatokat.
A Massachusetts General Hospital és más kutatóintézetek tudósai a PLA2G2F nevű génre figyeltek fel, miután azt tapasztalták, hogy aktivitása megemelkedik, amikor az egerek hippokampuszában – a memória szempontjából kulcsfontosságú agyterületen – megsérülnek az idegsejtek közötti kapcsolatok.
A gén egy foszfolipáz nevű enzimet kódol, amely zsírszerű vegyületek lebontásában vesz részt. A kutatók ezután azt vizsgálták, milyen hatással van az enzim az öregedő agy működésére.
Azoknál az egereknél, amelyekből genetikailag eltávolították a gén működéséhez szükséges elemet, erősebb gyulladást és súlyosabb idegsejtkárosodást figyeltek meg. Ezzel szemben a fokozott enzimaktivitású állatoknál kevésbé voltak jellemzők ezek a káros változások, és az idegsejtek közötti kapcsolatok is jobb állapotban maradtak.
A memória tesztelése szintén ígéretes eredményeket hozott: a gén működésétől megfosztott, középkorú egerek gyengébben teljesítettek, míg a fokozott aktivitású, idősebb állatok jobb eredményeket értek el a térbeli memóriát vizsgáló feladatokban.
Az Alzheimer-kór ellen is védelmet nyújthat?
A kutatók emberi agyszövetek adatait is elemezték. Azt találták, hogy a PLA2G2F aktivitása az életkorral emelkedhet, és különösen magas volt azoknál az embereknél, akiknek az agyában az Alzheimer-kórral összefüggő béta-amiloid-lerakódások ellenére is megmaradtak a kognitív képességeik.
Ez azért fontos, mert az agyban kimutatható, betegséghez kapcsolódó elváltozások nem mindenkinél járnak együtt ugyanolyan mértékű memória- és gondolkodásromlással. Egyes emberek hosszú ideig megőrzik szellemi teljesítményüket annak ellenére, hogy az agyukban megjelennek a betegségre jellemző jelek.
A kutatók szerint az enzim egyfajta kompenzációs védelmi mechanizmusként működhet, amely segít az agynak ellenállni az öregedéssel járó káros folyamatoknak.
A felfedezés azonban még nem bizonyítja, hogy az enzim aktivitásának növelése emberekben is megelőzheti a demenciát vagy az Alzheimer-kórt. Ehhez további vizsgálatokra lesz szükség, különösen annak tisztázására, hogyan lehetne biztonságosan befolyásolni a működését.
A kutatás egyik legfontosabb tanulsága, hogy az agy öregedése nem csupán a károsodás folyamatáról szól: a szervezet olyan természetes mechanizmusokkal is rendelkezhet, amelyek segítenek megőrizni a memóriát. Ezek megértése hosszabb távon új lehetőségeket teremthet az időskori szellemi hanyatlás lassítására.