Az Alzheimer-kór (AD) egyik legnagyobb kihívása, hogy bár számos genetikai kockázati tényezőt ismerünk, a betegség kialakulásának időzítését befolyásoló környezeti hatások továbbra is kevéssé feltártak. Az étrend, az életmód és a környezeti tényezők szerepe régóta kutatott, ám hozzájárulásuk a kórfolyamathoz nem egyértelmű. Az utóbbi években egyre nagyobb figyelem irányul a fémion-háztartás zavarára, amelyről eddig főként a vas, a réz és a cink toxikus hatásai kapcsán beszéltek. Ezek az elemek elősegíthetik az amyloid-béta (Aβ) fehérjék felhalmozódását, az oxidatív stresszt és a tau-fehérje kóros módosulását. Arról azonban kevesebb szó esett, hogy a fémionok normális, élettani szerepének zavara milyen következményekkel járhat.
Egy friss, átfogó elemzés során a kutatók 27 különböző fém koncentrációját vizsgálták az agyban és a vérben olyan idős embereknél, akiknél nem volt kognitív károsodás, illetve enyhe kognitív zavarral (MCI) vagy Alzheimer-kórral éltek. A mérések meglepő eredményt hoztak: a vizsgált fémek közül kizárólag a lítium szintje csökkent jelentősen az Alzheimer-kór által erősen érintett prefrontális kéregben, már az MCI stádiumában is. Ez a csökkenés nem volt megfigyelhető a kisagyban, amelyet a betegség általában kevésbé érint.
A részletesebb vizsgálatok azt is kimutatták, hogy a lítium nagy mennyiségben halmozódik fel az Alzheimer-kór egyik jellegzetes elváltozásában, az amyloid-plakkokban. Ez arra utal, hogy a lítium „csapdába esik” ezekben a lerakódásokban, így csökken a biológiailag hozzáférhető mennyisége az idegsejtek számára. Minél alacsonyabb volt a szabad lítium szintje az agykéregben, annál rosszabb kognitív teszteredményeket értek el az érintettek, különösen az emlékezeti feladatokban.
Az összefüggést állatkísérletek is megerősítették. Génmódosított Alzheimer-egérmodellekben a lítiumhiány felgyorsította az amyloid-lerakódást és fokozta a tau-fehérje kóros foszforilációját, amely az idegsejtek pusztulásához vezet. Az érintett állatok memória- és tanulási teljesítménye jelentősen romlott. Még az idős, egészséges egerek esetében is kimutatható volt, hogy a csökkent lítiumbevitel önmagában is emlékezetvesztést okozott.
A kutatás eredményei arra utalnak, hogy az endogén lítium fontos védőszerepet tölthet be az agyban, nemcsak az Alzheimer-kórhoz kapcsolódó kóros folyamatokkal szemben, hanem a normális öregedés során fellépő memóriazavarok ellen is. Bár a felfedezés nem jelenti azt, hogy a lítium önmagában gyógymód lenne az Alzheimer-kórra, új irányt nyithat a megelőzés és a korai beavatkozások kutatásában. A jövőben a lítium-agyi homeosztázis jobb megértése akár kezelhető kockázati tényezővé is teheti azt, ami új reményt adhat a neurodegeneratív betegségek elleni küzdelemben.
